呼吸系統(Respiratory System)

　　呼吸系統的功能及組成是什麼?

　　呼吸系統的功能是吸入新鮮空氣,通過肺泡內的氣體交換，

使血液得到氧並排出二氧化碳,從而維持正常人體的新陳代謝。

　　呼吸系統為通氣和換氣的器官,由呼吸道和肺兩部分組成。

　　(一)呼吸道

　　呼吸道是氣體進出肺的通道，  從鼻腔到氣管。

臨床上常以喉環狀軟骨為界，將其分為 上呼吸道與下呼吸道兩部分。

　　(1)上呼吸道:包括鼻、咽、喉

①鼻腔　鼻腔是呼吸道的門戶。

鼻腔被鼻中隔分為左右兩腔,前鼻孔與外界相通，後鼻孔與咽相連。

前鼻腔生有鼻毛，對吸入空氣起過濾作用,

可以減少塵埃等有害物質的吸入。

整個鼻腔粘膜為假複層纖毛柱狀上皮,其間有嗅細胞、

杯細胞和分泌腺體，以及相當豐富的血管。

因此,鼻腔可以使吸入氣體加溫加濕。

而且當鼻腔受到有害氣體或異物刺激時，往往出現打噴嚏、

流鼻涕反應，避免有害物吸入，

這是一種保護性反射動作，對人體起一定的保護作用。

鼻腔除上述呼吸作用外，還有嗅覺作用。

②咽　咽是一個前後略扁的漏斗形管道，由粘膜和咽肌組成。

上連鼻腔，下與喉相連，可分鼻咽、口咽及喉咽三部分,

是呼吸系統和消化系統的共同通道。

咽具有吞咽和呼吸的功能，此外咽也是一個重要的發音共振器官，

對發音起輔助作用。 咽部具有豐富的淋巴組織，由扁桃體等組成咽淋巴環，可防禦細菌對咽部侵襲，在幼年時期此種功能較明顯 。

③ 喉　喉上與喉咽，下與氣管相連,既是呼吸通道也是發音器官。

喉的支架主要由會厭軟骨、甲狀輭骨和環狀軟骨所組成，喉腔內左右各有一條聲帶,

兩聲帶之間的空隙為聲門裂。

當呼吸或發音時，會厭打開，空氣可以自由出入，而當吞咽時，會厭自動關閉,避免食物進入氣管。

　　(2)下呼吸道:下呼吸道是指氣管、總支氣管、葉、段支氣管及各級分支,直到肺泡。

(二)肺

　　肺是進行氣體交換的場所，肺位於胸腔,呈圓錐形，右肺較左肺略大。

臟層胸膜的斜裂深入組織將肺分為上葉與下葉，右肺另有水準裂使之分為上、中、下3葉。

兩肺各有肺尖、肺底和兩個側面。肺底與膈肌上部的膈膜相接。

肺內側的肺門與縱隔相依附。肺門是支氣管、肺動脈、肺靜脈、神經和淋巴管進出的通道。

　　氣管、總支氣管如何構成?

　　(1)氣管

　　氣管位於食管前方，上與喉的環狀軟骨相連，全長為11cm。

在頸部和胸內各占一半，呈圓筒形，後面略扁,直經1.8cm，橫徑比矢徑大25%。

它由16∼20個“C”形環狀軟骨、平滑肌和結締組織等構成。

氣管的上端通連到喉部，下端由兩根總支氣管與心包膜背面的結締組織纖維固定在縱隔內。

　　(2)總支氣管

　　氣管向下進入胸腔以後，分為左右總支氣管。

右總支氣管較粗，與氣管中線構成25度∼30度角，因較平直，異物易進入其中。

左總支氣管較細長，與氣管中線構成約50度角，略呈水準趨向。

左右兩根總支氣管的夾角約為75度∼80度。

兩根總支氣管的結構與氣管相類似，也由“C”形軟骨、平滑肌及結締組織構成,

但軟骨環的體積較小，數量較少,左總支氣管有7∼8個軟骨環，右總支氣管一般只有3∼4個軟骨環。 　　

氣管和支氣管的組織學結構怎樣?

氣管和支氣管壁自內向外有粘膜、粘膜下層及外膜。

 (1)粘膜層:由粘膜上皮、粘液纖毛裝置及固有膜組成。

①粘膜上皮:氣管到細支氣管為假複層纖毛柱狀上皮細胞。

終末細支氣管到呼吸性細支氣管中段，為單層纖毛柱狀上皮細胞。

呼吸性細支氣管以下的肺泡管、肺泡囊為無纖毛的單層柱狀，或單層扁平上皮細胞。

氣管、大支氣管的纖毛呈絨毯狀，終末細支氣管為孤立的簇狀。

此外 ，氣管到終末細支氣管末端的纖毛柱狀上皮細胞間散在有杯狀細胞，

終末細支氣管和呼吸性細支氣管的粘膜上皮內有Clara細胞，氣管到肺泡均有神經小體，氣管到細支氣管粘膜上皮基底上有基底細胞。

②粘液纖毛裝置:氣管到細支氣管粘膜表面有粘液纖毛裝置

其內層是稀薄漿液，稱漿液層， 外層是呈間斷滴狀的粘液，稱粘強力層。

粘液纖毛裝置具有防禦功能，粘液捕獲的灰塵、細菌等可由有規律擺動的纖毛推至喉部清除出去。

③固有膜:固有膜位於粘膜深層

由豐富的彈力纖維、膠原纖維、神經纖維、血管、腺體導管、淋巴組織、平滑肌及漿細胞和緻密結締組織構成。

漿細胞可以分泌、貯存抗體,彈性纖維和膠原纖維，可使呼吸性細支氣管具有彈性,

保持氣道有適當的舒縮幅度。

肺內環形平滑肌鬆弛時，支氣管擴張;縱行平滑肌鬆弛時，肺臟擴張。

(2)粘膜下層:全由結締組織形成

內含許多腺體，導管開口於粘膜表面，這些腺體經常分泌粘液,

使粘膜上皮保持濕潤,並能粘著吸入的灰塵和細菌,

便於通過上皮的纖毛運動而咳出體外。感染或過敏性炎症，

如哮喘發作時，腺體分泌亢進，痰量也就增加了。

慢性或反復炎症可使粘膜下層的腺體增生和肥大，分泌功能亢進。

(3)外膜層:由軟骨和纖維組成

在氣管部，軟骨呈“C”字形,軟骨缺口處有平滑肌和結締組織連接。

軟骨的作用在於支撐呼吸道使之不易陷閉。

自支氣管以下，隨著支氣管樹的不斷分支， 外層的軟骨就間斷變為不規則的軟骨片，

並且越來越稀少，粘膜上皮越來越薄，

而且上皮下出現越來越豐富的平滑肌;

這些平滑肌的收縮和痙攣，正是支氣管哮喘發作時下呼吸道阻塞的重要原因。

　　呼吸系統有哪些防禦機制?

人每天吸入的空氣在10,000L以上,其中可能含有大量微生物、有害的粉末或毒物,

這些可成為肺部炎症、腫瘤及全身性疾病的原因。

所幸的是肺和呼吸道的防禦功能可將這些致病因數排出、滅活及清除。

當吸入的致病因數過多或作用過強，或肺的防禦功能降低時，就可能發生疾病。

　　呼吸系統的防禦功能包括非特異性防禦和特異性防禦。

　　(1)非特異性防禦機制

　　吸入空氣中懸浮的固體顆粒和有害氣體，一部分隨呼氣運動呼出，一部分沉積於呼吸道或肺泡上皮表面,

由防禦機制將其清除。

　　固體懸浮物的清除：粗大顆粒被鼻毛阻攔在鼻前庭，顆粒沉積的部位與顆粒的大小、形狀和重量等有關。

以球形顆粒為例，直徑大於5μm的顆粒多沉積在上呼吸道，尤其是鼻咽部。

因為吸氣時上呼吸道流速大，顆粒向前運動的慣性也大，鼻咽部氣道做急轉彎，顆粒就碰撞和粘著於咽後壁,

以後被吞咽或咳出。更小的顆粒，尤以直徑為1∼5μm者，多沉在5級分支以下的支氣管。

因在小支氣管中氣體流速較慢,顆粒可因重力作用而沉積並粘著于管壁。

極細小顆粒，主要是小於1μm者，可進入終末呼吸單位，由於布氏運動碰撞並粘著於肺泡壁。

　　氣管、支氣管上皮具有粘液纖毛。人類氣道每個纖毛細胞約有200支纖毛。

纖毛向喉部方向快速擺動，回擺為慢速，如此將粘液向咽部運送。

纖毛上面的粘液分兩層，內層為溶膠,隨纖毛擺動而運動，外層為不吸水的凝膠，具有防止內層液體蒸發的作用。

粘著在氣道粘膜上的顆粒，由粘液纖毛裝置運送至咽部後被吞咽或咳出。

運送的速度，在氣管內為5∼20mm/min,在小氣管為0.5∼1mm/min。

　　進入肺泡的顆粒的清除主要靠肺泡巨噬細胞。肺泡巨噬細胞將異物吞噬後，可通過溶酶體酶將其分解清除。

有的顆粒如S3O2非但不被消化，反而能毒死細胞。

帶有未被消化的顆粒的巨噬細胞，可能移行到具有纖毛的細支氣管,

再由粘液纖毛運動向外輸送。輸送至咽部的顆粒或巨噬細胞多被吞咽入胃。

部分帶有吞噬顆粒的肺泡巨噬細胞進入肺泡間隔，有的又移行入終末細支氣管，由粘液纖毛運動排出,

有的進入淋巴管，輸送至淋巴結，甚至有的可進入血液。

通常輸入肺門淋巴結的巨噬細胞是極少的。

肺泡巨噬細胞除具有上述“清潔工”的功能外, 還能合成補體、干擾素、趨化物、腫瘤壞死因數、

花生四烯酸，代謝產生血小板活化因數、成纖維細胞啟動因數等。

　　呼吸道除具有物理屏障作用以外，還有化學性屏障功能。呼吸道分泌物中含有溶菌酶、

補體等非特異性免疫因數，可殺滅吸入的微生物；α1抗胰蛋白酶可減少蛋白酶對組織的損害。

　　有害氣體的清除：有刺激性的氣體和固體懸浮物均可刺激呼吸道粘膜，反射性地引起噴嚏、咳嗽，將之排出。

易溶于水的成分易被呼吸道粘膜吸收，如低濃度的二氧化硫可由鼻粘膜全部吸收。

溶解度低的成分在呼吸道吸收較少，吸入肺泡後可大量被吸收。因為肺泡面積大，故呼吸量多。

有毒氣體的吸收可造成細胞損傷，甚至全身性中毒，例如長時間吸入高濃度氧可引起氧中毒;

SO2、NH3和Cl2等氣體的吸入可引起支氣管炎和肺水腫。

　　(2)特異性防禦機制

　　抗原作用於呼吸道，數小時僅可引起呼吸道局部的免疫反應，抗原量大時可引起全身性免疫反應。

在上呼吸道形成的免疫球蛋白主要是分泌型IgA，可能具有中和病毒與毒素、凝集微生物 ,

以及減少細菌與上皮表面附著等作用。

支氣管肺泡洗出液中的免疫球蛋白，與血清中免疫球蛋白成分相仿，主要是IgG。

洗出的淋巴細胞主要是T細胞。但呼吸系統對付微生物的主要效應細胞是巨噬細胞，而不是T細胞。

特異性防禦機制中也必須有巨噬細胞的作用，巨噬細胞將抗原(胸腺依賴性抗原)吞噬，

並進行處理後，將抗原資訊傳遞給T細胞，才引起特異性免疫反應。

T細胞產生的淋巴因數又能吸引和啟動巨噬細胞，被啟動的巨噬細胞殺菌能力增強卻是非特異性的，

如在結核病中被啟動的巨噬細胞，不僅對結核菌，對其他細菌的作用也增強。

　　氣道阻力是如何形成的?

　　氣道阻力是指單位時間內氣流量所需的壓力差。

呼吸道氣流同時存在著層流和渦流兩種形式。產生空氣層流所需的力，與血液通過血管的層流所需的力相同。

在氣道長度、氣流粘滯度不變時層流形式的氣體中，影響阻力最明顯的因素是氣道口徑,

即阻力與管道半徑的四次方成反比。

大多數氣管內皆存在渦流，且氣流速度愈快，氣道越不規則，呼吸氣體的密度愈大，越容易形成渦流。

渦流形成時，推動氣流所需之力與呼吸氣體的密度和氣流量的平方成正比。

　　在呼吸運動中，氣道阻力有週期性變化。

吸氣時,肺泡擴大，小氣道內與肺泡壁上皮彼此穿插著的彈力纖維，與膠原纖維都被拉緊，

使管壁的牽引力增加。

同時，吸氣時肺泡內壓減小，使附近小氣道受到的外力減小，使管徑增大,阻力減小；

呼氣時，肺泡縮小，上述纖維鬆弛，管壁發生的牽引力減少,

加上肺泡內壓在呼氣時加大，使附近小氣道受到的外壓增大，結果管徑變小,阻力增大。

另外，吸氣時，支氣管平滑肌緊張性降低，呼氣時緊張性稍有增加，這對氣道阻力也造成週期性影響,

這也就是支氣管哮喘病人呼氣比吸氣更為困難的原因。

α1抗胰蛋白酶是什麼?

　　α1抗胰蛋白酶為呼吸系統的非特異性可溶因數，與呼吸道抵抗力關係密切，

它可抑制多種酶的活性，包括細菌的酶，以及中性白細胞溶酶體分泌的蛋白酶、彈性蛋白酶、膠原酶、纖維蛋白溶酶和凝血酶。

α1抗胰蛋白酶的缺乏與慢性阻塞性肺病的形成關係密切,

因為它的缺乏，不能及時控制感染和炎症產生的多種蛋白酶，而造成肺組織破壞。

　　何為IgE?

　　IgE是一種分泌型免疫球蛋白，分子量為196,000，由兩條輕鏈和兩條重鏈組成。

它是由鼻咽、扁桃體、支氣管、胃腸粘膜等處固有層的漿細胞產生，是引起I型變態反應的主要抗體,

最明顯的基本生物學特性是親同種細胞性，人的IgE只能使人及猴的細胞致敏，而不能使其他動物過敏。

IgE是免疫球蛋白中對熱最不穩定者，在5種免疫球蛋白中，IgE半衰期最短，並且具有最高的分解率和最低的合成率,

因此血清中含量最低。正常人血清中IgE值約為0.1∼0.9mg/L，通常男性略高於女性。

過敏體質或超敏患者，血清中IgE明顯高於正常人，外源性哮喘患者較正常人高數倍。

故IgE在血清中含量過高，常提示遺傳過敏體質，或I型變態反應的存在。

什麼是呼吸?　　

　　人體的組織細胞在新陳代謝過程中，不斷地消耗氧，並產生二氧化碳。

但是，人體本身不能產生氧，儲存的氧也只夠耗用幾分鐘，如果不及時補充，很快就會造成缺氧，

甚至在短時間內就可使組織器官發生機能和結構的病理改變，特別是代謝率較高的腦組織，更易受缺氧的損害，

引起中樞神經系統的機能障礙；

另一方面，人體也不斷產生二氧化碳，而該物蓄積過多，必然會產生呼吸性酸中毒，必須隨時將其排出。

正是這種缺氧和二氧化碳過多可激發人體的呼吸機能，以便不斷地從外界吸入氧並排出二氧化碳。

機體與外界環境進行的這種氣體交換過程，就叫呼吸。

　　在安靜狀態下，人體每分鐘由肺吸氧約300ml，呼出二氧化碳約250ml。

當強烈地運動或勞動時，氣體交換的速度可增加10倍以上。

這些呼吸機能的實現，主要靠呼吸器官的機能活動及循環系統的配合，並受神經和體液因素的調節。

根據現代的研究，呼吸機能是通過3個連續的過程來實現的。

　　(1)外呼吸：外界空氣經呼吸道在肺泡與肺循環毛細血管內血液間的氣體交換。

　　(2)氣體運輸：肺循環毛細血管與體循環毛細血管間血液中的氣體運輸過程。

　　(3)內呼吸：體循環毛細血管內的血液與組織細胞間的氣體交換。

　　由上述呼吸過程可知，呼吸與迴圈兩個系統在機能上有著密切的聯繫，

呼吸器官的疾病常引起迴圈機能障礙，循環系統的疾病也常影響呼吸機能，

如肺心病和心源性哮喘就是常遇到的這類疾病。

　　人為什麼要呼吸?

　　自然界任何生物，包括植物、動物、微生物，都普遍存在呼吸現象，作為生物界最高級動物的人類，就更是這樣。

人體時刻進行著生命賴以存在的新陳代謝活動，必須利用大量的氧氣，把澱粉、脂肪、蛋白質等營養物質，

經過一系列化學反應轉化為可供人體直接吸收的東西；

同時，產生二氧化碳、水和其他代謝產物。

其中，糞便等由消化道排出，部分水由腎臟以尿的形式排出，二氧化碳則必須刻不容緩，由呼吸道呼出。

如果沒有吸氣，會造成缺氧；沒有呼氣，會造成二氧化碳瀦留。缺氧造成呼吸困難，口唇皮膚青紫；

二氧化碳瀦留則損害腦組織，產生精神錯亂、狂躁、神志淡漠、肌肉震顫、嗜睡、昏迷等精神神經症狀，

擴張腦血管，產生搏動性頭痛，擴張皮膚血管，致四肢紅潤，潮濕多汗。缺氧和二氧化碳瀦留繼續發展，

會造成心率增快，心律失常，以致心跳停止；還會影響消化道，導致胃腸出血；影響泌尿系統，產生蛋白尿、血尿。

　　由此可見，人離不開呼吸，人類要生存，就必須進行呼吸。

　　什麼是胸式呼吸和腹式呼吸，各有什麼臨床意義?

　　從呼吸運動的進行過程可知，呼吸運動主要依靠兩部分呼吸肌的舒縮來完成，分別表現為胸腹兩個部位的活動。

一是肋間外肌舒縮引起肋骨和胸骨運動，引起胸廓前後、左右徑增大，表現以胸部活動為主；

一是膈肌收縮，使胸廓的上下徑增大，表現以腹部活動為主。

吸氣時，膈肌收縮，膈的隆起部下降，上腹部臟器如肝、脾等隨之下降，於是前腹壁向外突出；

呼氣時則相反，前腹壁向內復位。以肋骨和胸骨活動為主的呼吸運動，叫胸式呼吸；

以膈肌運動為主的呼吸運動叫腹式呼吸。

　　正常成人的呼吸運動為混合型。嬰兒因肋骨的斜度小，活動度不大，故主要是腹式呼吸。

在特殊情況下，可表現某一種形式為主的呼吸運動，如肝脾腫大、腹腔腫瘤、腹膜炎等腹部病變時，

由於膈肌受限，可出現明顯的胸式呼吸；在患結核性胸膜炎、胸腔積液、肋軟骨炎、

肋骨骨折及脊髓胸段靠上的部位橫斷時，可出現明顯的腹式呼吸。所以，臨床上觀察呼吸型式可輔助診斷某些疾病。

　　小兒呼吸的生理特點、免疫特點是什麼?　

　　呼吸的目的是排出二氧化碳，吸進新鮮空氣，保證氣體交換過程的正常進行。

小兒呼吸的特點以嬰兒時期為最明顯。

　　生理特點：

　　(1)小兒因代謝旺盛，需氧量高，但呼吸量受解剖特點的限制，只有增加呼吸頻率來滿足機體代謝的需要。

年齡愈小，呼吸頻率愈快，且大腦皮層及呼吸中樞對呼吸調節能力差，易出現呼吸急促、呼吸節律不齊或暫停。

　　(2)嬰幼兒呼吸肌發育不全，胸廓活動範圍小，呈腹式呼吸；隨年齡增長，呼吸肌漸發達，膈肌下降，

肋骨由水準位逐漸傾斜，小兒大多出現混合性呼吸，即胸腹式呼吸。

　　(3 )肺活量及潮氣量相對較小，潮氣量占肺活量比例大，故呼吸儲備力差，缺氧時代償能力不足，易發生呼吸功能不全。

　　免疫特點：

　　嬰幼兒血清免疫球蛋白IgM、IgG、IgA含量較低，呼吸道粘膜也缺少分泌型IgA。

而分泌型IgA是粘膜表面重要的抗菌及抗病毒的免疫因素， 12歲才達到成人水準，故小兒防禦能力低下，易患呼吸道疾病。

　　小兒的呼吸為什麼比成人快?　　

　　小兒的呼吸頻率與年齡成反比，年齡愈小，呼吸愈快。

　　小兒的呼吸頻率容易受很多因素的影響，如情緒波動、哭鬧、體力活動、體溫升高以及呼吸和循環系統疾病、

貧血等，都可使呼吸進一步加快，疾病情況下的呼吸加快，比成人更易造成呼吸衰竭。

　　小兒的呼吸運動因受胸廓及肺活動(肺彈性較小)的限制，加之呼吸肌發育不全，只能作淺表的呼吸，

潮氣量和肺活量都比成人低。

　　小兒呼吸頻率較快的原因，是由於小兒發育快，新陳代謝旺盛，需氧量相對較多。

但從上述小兒呼吸機能特點來看，呼吸效率較差，肺泡內氣體交換不夠充分，

即從空氣中吸取氧的能力及呼出二氧化碳的能力較低。

這兩方面就形成了很大的矛盾，必然導致血中氧氣缺少和二氧化碳蓄積過多，

於是，通過化學感受器反射性地及直接對呼吸中樞的作用，而提高呼吸中樞的興奮，引起呼吸加快。

　　觀察小兒呼吸的臨床表現有什麼意義?　　

　　(1)呼吸的望診：這是呼吸系統疾病最重要的檢查內容，包括呼吸的快慢、深淺、節律及呼吸是否費力，

胸廓是否對稱，起伏是否一致等。再結合其他情況，可對病情做出初步判斷。

　　(2)呼吸次數：這是呼吸系統疾病最基本的檢查項目。呼吸功能不全首先表現為呼吸增快。

　　(3)呼吸音：聽診時，要注意呼吸音的強弱和性質，不能只注意羅音。

　　(4)紫紺：紫紺是血氧下降的重要表現。末梢性紫紺指血流較慢，動、靜脈氧差較大的部位(如肢端)的紫紺；

中心性紫紺指血流較快，動、靜脈氧差較小的部位(如舌、粘膜)的紫紺。

　　(5)吸氣時胸廓凹陷，即所謂“三凹征”：在嬰幼兒上呼吸道梗阻或肺實變時，由於胸廓軟弱，用力吸氣時，

胸腔內負壓增加，引起胸骨上、下及肋間凹陷。此時不但增加呼吸肌能量消耗，也不能達到增加通氣量的目的。

　　(6)吸氣喘鳴：是上呼吸道梗阻的表現，由喉和大氣管吸氣時變狹窄所致。

　　(7)呼氣呻吟：是小嬰兒下呼吸道梗阻和肺擴張不良的表現。其作用是在聲門半關閉情況下，

聲門遠端呼氣時壓力增加，有利於已萎陷的肺泡擴張。

　　(8)杵狀指：是指(趾)骨末端背側組織增生，使甲床抬高所致。常見於支氣管擴張、遷延性肺炎、

慢性哮喘等慢性肺疾病。此外也可見於青紫型先天性心臟病、慢性消化道疾病等肺外疾病。

　　測定呼吸頻率的意義是什麼?　　

　　呼吸頻率，是急性呼吸功能障礙的敏感指標。不論是醫生還是護理人員都把它作為生命指征之一。

因此，測定呼吸頻率在臨床上有很重要的意義。

　　測定呼吸頻率，實際上就是數每分鐘的呼吸次數。沒有肺部疾病的人，正常的呼吸頻率為20±2次/分。

但小兒的年齡不同，呼吸頻率也不同。

新生兒每分鐘40∼50次；1歲以內，30∼40次/分；2∼3歲，25∼30次/分；4 ∼7，20歲∼25次/分；

7歲以上同成年人。因此，測定呼吸頻率要視年齡而定。在此以成年人的呼吸頻率為例，

介紹判斷呼吸頻率的方法，當然，小兒的呼吸頻率視年齡和病情的情況而定。

一般認為，呼吸頻率在12次/分以下為呼吸減慢，每分鐘超過24次為呼吸增快。

呼吸減慢常見於代謝率降低、麻醉過量、休克以及明顯顱內壓增高等；

呼吸增快主要見於肺炎、肺栓塞、胸膜炎、支氣管哮喘、充血性心力衰竭、代謝亢進以及神經精神障礙等。

　　另外，情緒變化可影響呼吸頻率。因此，測定呼吸頻率時，要注意轉移病人的注意力，

可以在摸脈搏的同時測定其呼吸頻率。一般測15秒鐘，再乘以4，每日應記錄3∼4次。

發現呼吸頻率異常，應及時找出原因並進行處理。

　　氧是怎樣從肺泡進入到血液中去的?

　　

　　通過呼吸運動，新鮮空氣進入肺泡，在肺泡內與肺循環毛細血管中的血液進行氣體交換，

空氣中的氧進入血液，再由血液運送到身體各部的組織，由體循環毛細血管血液與組織細胞間再一次進行氣體交換，

氧最後進入組織細胞。可見，細胞自空氣獲得氧，必須經過兩次氣體交換和一次血液運輸。

　　氧是怎樣從肺泡進到血液中去的呢?首先，決定於肺泡壁和毛細血管壁的結構特點和機能狀態。

就肺來說，肺泡是囊狀結構，數量極大，每個肺泡，一方面開口于肺泡管和呼吸性支氣管；

另一方面有豐富的毛細血管網包繞，血管內皮直接貼近于肺泡上皮，二者組成呼吸膜，容許氧氣通過，

這就為氣體交換提供了內在根據。其次，氧和其他氣體一樣，能夠不停地運動，

從壓力高的一方往壓力低的一方移動，物理學上把這種現象叫擴散。

　　什麼是肺活量，測定肺活量有哪些臨床意義?

　　肺活量是指人在深吸氣後，作一次最大的呼氣所能呼出的氣量，這代表肺一次最大的機能活動量。

　　肺活量是一次呼吸的最大通氣量，在一定意義上反映了呼吸機能的潛在能力。

一般地說，健康狀況愈好的人肺活量愈大。從年齡上看，壯年人的肺活量最大，幼年和老年人都較小。

在病理情況下，肺組織損害，如肺結核、肺纖維化、肺不張或肺葉切除達一定程度時，

都可能伴有不同程度的肺活量減小；脊柱後凸、胸膜增厚、滲出性胸膜炎或氣胸等，肺擴張受限，也都可使肺活量減小。

因此說，肺活量明顯減小是限制性通氣障礙的表現。

測量肺活量，可判斷健康人呼吸機能的強弱、某些呼吸機能減低的性質和程度以及疾病恢復後的勞動能力。

但肺活量有一定的差異，一般降低 20%以上才可以認為異常，如一個人的肺活量僅為正常值的60%，

則輕微的活動常會引起呼吸困難。

　　肺活量並不等於肺臟能夠容納的最大氣體量，因為即使在用最大力呼氣以後，

肺仍留有約1500ml左右呼不出的氣體，叫做餘氣。這說明，肺內總保存有一定的氣體，

呼吸運動所造成的肺通氣只能更換肺內的一部分氣體而已。

肺氣腫病人由於肺泡彈性減低，餘氣增多，因而，每次呼吸所能更換的氣體比例減少，

使肺的通氣功能受到影響，這時，胸廓經常處於一定程度的擴張狀態，表現為桶狀胸。

　　呼吸道上皮的纖毛運動有什麼作用?

　　

　　我們經常會感到嗓子有異物，這是上下呼吸道的分泌物在咽部積聚的結果，有時咯一下，或是咽下，

或是以痰的形式吐出。呼吸道上皮的纖毛運動是分泌物積聚的動力，這種纖毛運動與噴嚏和咳嗽反射的意義相同，

具有防禦作用。

　　纖毛運動是纖毛上皮本身的特性，不受神經衝動的影響，而對血液的化學變化及局部的物理、化學因素變化很敏感。

空氣寒冷或乾燥能使纖毛活動減弱，甚至停止，

所以，保持一定的環境溫度和濕度有利於呼吸道的防禦機能。

全身麻醉藥和許多鎮靜劑可抑制纖毛的運動。有的局部用藥也可影響纖毛運動，如用普通水或蒸餾水沖洗鼻腔，

可使纖毛運動變慢；5%的可卡因對纖毛運動無影響，但10%的可卡因明顯抑制其運動；

鹽水濃度達4%時，嚴重地妨礙纖毛活動。

因此，在選取鼻腔用藥時，必須使藥物的濃度無害於纖毛運動，才能保持鼻粘膜的正常生理機能。

　　當機體受涼時，鼻腔粘膜的血管收縮，顏色蒼白，纖毛運動減弱，呼吸道的清除作用減低，

故易受病原微生物的侵襲而患感冒等呼吸道感染性疾病。

　　纖毛本身很容易被粘膜的炎症所破壞，慢性支氣管炎病人呼吸道的纖毛運動也會受顯著的影響，

粘膜表面分泌物很粘稠時，纖毛的活動也可受阻。

當氣管、支氣管固有的這種引流作用遭受破壞後，粘液就積聚起來，可通過咳嗽被清除；

也可被吸入到深部，甚至到肺的最下部，阻塞細支氣管，可發生墜積性肺炎。

　　呼吸道粘膜具有哪些免疫功能?

　　(1)非特異性免疫：

呼吸道粘膜覆蓋著一層假複層纖毛柱狀上皮細胞，纖毛不停的擺動，

具有機械的屏障作用。

呼吸道粘膜上皮的杯狀細胞和粘液腺的上皮細胞能分泌粘液，

可粘著5mm的顆粒。通過纖毛活動和分泌粘液

可以阻擋和排除外界有害的刺激因數。

　　呼吸道粘膜部位遊走的或固定的吞噬細胞，

具有吞噬病原微生物的功能；

粘膜下層豐富的淋巴網具有阻留和破壞病原微生物的功能；

呼吸道粘膜分泌的溶菌酶能夠產生殺菌作用，

這些都是重要的非特異性免疫因素。

　　此外，體液中的備解素、干擾素、補體也是重要的防禦因素。

備解素是存在於血清內的一種巨球蛋白，在補體和鎂離子的參與下，能裂解某些細菌和殺滅某些病毒；

干擾素是病毒感染細胞後，由細胞產生的一種蛋白質，可以干擾一些病毒在細胞內繁殖。

正常人的呼吸道粘膜上皮細胞由於接受某些病毒的隱性感染，常含有一定量的干擾素，可對病毒發生干擾作用。

補體是存在於血液內的一種蛋白質，在一定條件下被啟動時，有殺菌、溶菌和滅活病毒的作用，

還能促進吞噬細胞的吞噬作用。

　　(2)特異性免疫：

機體接受細菌、病毒等病原微生物的刺激，可以產生特異性免疫功能。

呼吸道感染所產生的特異性免疫，除體液內出現抗體和體內具有免疫功能的細胞產生細胞免疫外，

在呼吸道粘膜部位尚可出現局部抗體，具有局部免疫作用。

這種局部抗體能分泌免疫球蛋白A，由兩部分組成，即呼吸道粘膜分泌粘液的細胞產生的一種糖蛋白，

也稱為分泌片或分泌小體，與進入呼吸道粘膜的血清免疫球蛋白A互相結合而成；

局部抗體存在于粘膜上皮細胞表面和粘膜與腺體的分泌物中，性質比較穩定，不易被蛋白分解酶破壞，

且有多種抗菌與抗病毒作用，是呼吸道粘膜抵抗病原微生物侵襲的一道重要防線。

所以，有人認為，呼吸道粘膜表面分泌性免疫球蛋白A缺乏，是呼吸道感染的重要原因。

而慢性支氣管炎長期治療不愈，病情重者，痰內分泌性免疫球蛋白A很少，常反復發生感染，

這是因為支氣管粘膜上皮受損，分泌小體生成受到破壞而造成的。

　　人體為什麼會產生二氧化碳?

　　二氧化碳在自然界中廣泛存在，雖然量很少，但對地球表面溫度、植物光合作用等有重大影響，

與人類的生存息息相關。人體吸入的空氣中，二氧化碳僅占容積百分比的004 ；

但呼出氣中，卻以二氧化碳為主。那麼，如此大量的二氧化碳，在人體內是如何產生的呢 ?

　　也許不少人認為，肺部是產生二氧化碳的主要場所，這是不對的。

雖然肺部是進行氣體交換的重要場所，產生二氧化碳的工廠卻是細胞，

肺部進行交換的二氧化碳是組織細胞產生後隨血液運送到肺的。

　　在日常生活中，維持人體物質代謝，提供能量的三大營養物質澱粉、脂肪和蛋白質，都是碳水化合物，

分子結構內均含有碳氫鍵，能量便貯存在其中。在新陳代謝過程中，組織細胞利用吸入的氧氣將三大物質氧化分解，

碳氫鍵斷裂，釋放出能量；同時，氫被氧化成水，碳被氧化成二氧化碳，這便是體內產生二氧化碳的機理。

　　二氧化碳產生後，細胞便刻不容緩地將其送入血液，由紅細胞運送到肺，經過呼氣而排出體外。

　　早產兒呼吸系統有什麼特點?　　

　　(1)呼吸中樞不成熟，加之紅細胞內碳酸酶少，血內CO2含量少，因而對呼吸的刺激也少，易發生呼吸暫停及青紫。

動脈導管閉合較遲，肺循環壓力高時可發生右向左分流使青紫加重，極低體重兒呼吸中樞極不成熟，可出現反復窒息。

　　(2)肺泡數量相對少，毛細血管與肺泡之間距離較大，故氣體交換率低。

呼吸肌發育不全，肋骨活動度差，吸氣無力，故常有肺膨脹不全，於吃奶後，常出現發紺，需吸氧。

　　(3)肺泡表面活性物質少，故易產生肺透明膜病，微不足道的原因即可導致窒息。

　　(4)運動中樞不成熟，故咽喉肌肉運動不協調，易嗆奶；加之咳嗽反射弱，故氣管、支氣管內粘液不易咳出，

易引起呼吸道梗阻，產生肺不張或吸入性肺炎。

　　從以上四點可以看出，由於早產兒有著特殊的生理情況，所以，在各方面需要注意護理，尤其是呼吸道最容易被感染；

又由於早產兒抵抗力、免疫力均較低下，所以，感染後往往病情較重，稍有不當容易使病情加重。

　　新生兒呼吸系統有什麼特點?　　

　　(1)上呼吸道：鼻和鼻咽腔相對短小，鼻道狹窄，鼻粘膜柔軟，富有血管及淋巴管，

輕度鼻炎即可發生鼻塞，使吸吮和呼吸發生困難。

新生兒副鼻竇未發育，故不患鼻旁竇炎。

耳咽管寬，直且短，呈水準位，其鼻腔開口處低，易患中耳炎(得感冒時易併發中耳炎)。

輕微炎症可導致喉腫脹，而發生呼吸紊亂。其聲帶短，故聲音特別高。

　　(2)下呼吸道：氣管長約4cm，口徑狹窄，右支氣管較直，似氣管的延續，故異物多落於右支氣管內。

支氣管口徑狹窄，支氣管壁彈力纖維發育不成熟，容易閉合而使相應肺泡發生肺不張。

肺不張減少了換氣，但仍有血流通過，血液未經氣體交換，又回到血循環，造成肺內短路，易發生缺氧。

因此，在正壓呼吸時，使肺泡張開效果較好。

氣管內粘膜柔軟，富於血管及淋巴管，易發生炎症反應，且炎症過程進展也快。

　　初生兒肺泡數量較成人少，而且易被粘液堵塞，所以，易發生肺不張、肺氣腫和肺後下部墜積性淤血。

　　(3)新生兒肋間肌薄弱，呼吸主要依靠膈肌的升降。

若胸廓軟弱隨吸氣而凹陷，則通氣效能低，這種情況在未成熟兒能引起窒息。

　　(4)新生兒日齡越小，呼吸越淺表，每次呼吸的絕對量小，但代謝旺盛對氧的需要量大。

故以呼吸的頻數來代償呼吸淺表性，日齡越小，呼吸次數越多，每分鐘平均約40∼44次。

啼哭後，平均加速約 4次/分，5分鐘後恢復正常；哺乳後，平均增速約6次/分，10分鐘後恢復常態；

洗澡後，平均約增加5次/分，5分鐘後恢復常態，一次呼吸相當於2.5∼3次脈搏數。

　　(5) 由於呼吸中樞機能發育不全，呼吸運動的調節機能極不完善，故呼吸節律不整，呼氣與吸氣之間歇不均勻，

深淺呼吸相交替，甚至呼吸暫停(呼吸暫停20秒以內，不伴紫紺及心率減慢，可自然恢復)。

　　(6)新生兒對低氧的耐受性較強，窒息至10分鐘以上仍能複生。

窒息時，能在肺泡以外與空氣作氣體交換，即在細支氣管、支氣管及胃中，甚至皮膚亦能吸收少量氧，

故窒息的新生兒可給高氧環境治療。 　　 (10月29日完稿)