貧血
貧血是指人體外周血紅細胞容量臧少，低於正常範圍下限的一種常見的臨床症狀。
由於紅細胞容量測定較複雜，臨床上常以血紅蛋白（Hb）濃度來代替。
中國血液病學家認為在我國海平面地區，成年男性Hb<
1972年WHO制訂的診斷標準認為在海平面地區Hb低於下述水準診斷為貧血：
6個月到<6歲兒童
應注意，久居高原地區居民的血紅蛋白正常值較海平面居民為高；
在妊娠、低蛋白血症、充血性心力衰竭、脾腫大及巨球蛋白血症時，血漿容量增加，此時即使紅細胞容量是正常的，
但因血液被稀釋，血紅蛋白濃度降低，容易被誤診為貧血；
在脫水或失血等迴圈血容量減少時，由於血液濃縮，即使紅細胞容量偏低，但因血紅蛋白濃度增高，貧血容易漏診。
英文名稱： anemia
就診科室
血液內科
常見病因：紅細胞生成減少，溶血，失血 常見症狀 頭昏，耳鳴，頭痛，失眠，多夢，記憶減退，
注意力不集中，蒼白，呼吸困難，消化不良，少尿，無尿，急性腎衰竭。
營養失調可致貧血：
缺乏蛋白質、鐵、銅、維生素E、葉酸、維生素B12等營養素均有可能導致貧血。
疾病分類及病因
基於不同的臨床特點，貧血有不同的分類。
如：按貧血進展速度分急、慢性貧血；按紅細胞形態分大細胞性貧血、正常細胞性貧血和小細胞低色素性貧血；
按血紅蛋白濃度分輕度、中度、重度和極重度貧血；
按骨髓紅系增生情況分增生性貧血（如溶血性貧血、缺鐵性貧血、巨幼細胞貧血等）和增生低下性貧血（如再生障礙性貧血）。
臨床上常從貧血發病機制和病因的分類：
1.紅細胞生成減少性貧血
造血細胞、骨髓造血微環境和造血原料的異常影響紅細胞生成，可形成紅細胞生成減少性貧血。
（1）造血幹祖細胞異常所致貧血
1）再生障礙性貧血（AA）：
AA是一種骨髓造血功能衰竭症，與原發和繼發的造血幹祖細胞損害有關。
部分全血細胞減少症的發病機制與B細胞產生抗骨髓細胞自身抗體，進而破壞或抑制骨髓造血細胞有關。
2）純紅細胞再生障礙貧血（PRCA）：
PRCA是指骨髓紅系造血幹祖細胞受到損害，進而引起貧血。
依據病因，該病可分為先天性和後天性兩類。
先天性PRCA即Diamond-Blackfan綜合征，系遺傳所致；
後天性PRCA包括原發、繼發兩類。
有學者發現部分原發性PRCA患者血清中有自身EPO或幼紅細胞抗體。
繼發性PRCA主要有藥物相關型、感染相關型（細菌和病毒，如微小病毒B19、肝炎病毒等）、自身免疫病相關型、
淋巴細胞增殖性疾病相關型（如胸腺瘤、淋巴瘤、漿細胞病和淋巴細胞白血病等）以及急性再生障礙危象等。
3）先天性紅細胞生成異常性貧血（CDA）：
CDA是一類遺傳性紅系幹祖細胞良性克隆異常所致的、以紅系無效造血和形態異常為特徵的難治性貧血。
根據遺傳方式，該病可分為常染色體隱陛遺傳型和顯性遺傳型。
4）造血系統惡性克隆性疾病：
這些疾病造血幹祖細胞發生了質的異常，包括骨髓增生異常綜合征及各類造血系統腫瘤性疾病如白血病等。
前者因為病態造血，高增生，高凋亡，出現原位溶血；後者腫瘤性增生、低凋亡和低分化，
造血調節也受到影響，從而使正常成熟紅細胞減少而發生貧血。
（2）造血微環境異常所致貧血
造血微環境包括骨髓基質，基質細胞和細胞因數。
1）骨髓基質和基質細胞受損
所致貧血骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、各種髓外腫瘤性疾病的骨髓轉移以及各種感染或非感染性骨髓炎，
均可因損傷骨髓基質和基質細胞，造血微環境發生異常而影響血細胞生成。
2）造血調節因數水準異常所致：
貧血幹細胞因數（SCF）、白細胞介素（IL）、粒-單系集落刺激因數（GM-CSF）、粒系集落刺激因數（G-CSF）、
紅細胞生成素（EPO）、血小板生成素（TPO）、血小板生長因數（TGF）、腫瘤壞死因數（TNF）
和干擾素（IFN）等均具有正負調控造血作用。
腎功能不全、肝病和垂體或甲狀腺功能低下等時產生EPO不足；
腫瘤性疾病或某些病毒感染會誘導機體產生較多的造血負調控因數如TNF、IFN、炎症因數等，
均可導致慢性病性貧血（ACD）。
（3)造血原料不足或利用障礙所致貧血
造血原料是指造血細胞增殖、分化、代謝所必需的物質，如蛋白質、脂類、維生素（葉酸、維生素B12等）、
微量元素（鐵、銅、鋅等）等。任一種造血原料不足或利用障礙都可能導致紅細胞生成減少。
1）葉酸或維生素B12缺乏或利用障礙所致貧血：
由於各種生理或病理因素導致機體葉酸或維生素B12，絕對或相對缺乏或利用障礙可引起的巨幼細胞貧血。
2）缺鐵和鐵利用障礙性貧血：
這是臨床上最常見的貧血。缺鐵和鐵利用障礙影響血紅素合成，有稱該類貧血為血紅素合成異常性貧血。
該類貧血的紅細胞形態變小，中央淡染區擴大，屬於小細胞低色素性貧血。
2.溶血性貧血（HA）
即紅細胞破壞過多性貧血。
3.失血性貧血
根據失血速度分急性和慢性，慢性失血性貧血往往合併缺鐵性貧血。
可分為出凝血性疾病（如特發性血小板減少性紫癜、血友病和嚴重肝病等）所致
和非出凝血性疾病（如外傷、腫瘤、結核、支氣管擴張、消化性潰瘍、痔和婦科疾病等）所致兩類。
臨床表現
貧血的病因，血液攜氧能力下降的程度，血容量下降的程度，
發生貧血的速度和血液、迴圈、呼吸等系統的代償和耐受能力均會影響貧血的臨床表現。
1.神經系統
頭昏、耳鳴、頭痛、失眠、多夢、記憶減退、注意力不集中等，乃是貧血缺氧導致神經組織損害所致常見的症狀。
小兒貧血時可哭鬧不安、躁動甚至影響智力發育。
2.皮膚黏膜
蒼白是貧血時皮膚、黏膜的主要表現。
貧血時機體通過神經體液調節進行有效血容量重新分配，相對次要臟器如皮膚、黏膜則供血減少；
另外，由於單位容積血液內紅細胞和血紅蛋白含量減少，也會引起皮膚、黏膜顏色變淡。
粗糙、缺少光澤甚至形成潰瘍是貧血時皮膚、黏膜的另一類表現，可能還與貧血的原發病有關。
溶血性貧血，特別是血管外溶血性貧血，可引起皮膚、黏膜黃染。
3.呼吸循環系統
貧血時紅細胞內合成較多的2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG），以降低血紅蛋白對氧的親和力，使氧解離曲線右移，組織獲得更多的氧。
氣急或呼吸困難，大都是由於呼吸中樞低氧或高碳酸血症所致。
故輕度貧血無明顯表現，僅活動後引起呼吸加快加深並有心悸、心率加快。貧血愈重，活動量愈大，症狀愈明顯。
重度貧血時，即使平靜狀態也可能有氣短甚至端坐呼吸。
長期貧血，心臟超負荷工作且供氧不足，會導致貧血性心臟病，此時不僅有心率變化，還可有心律失常和心功能不全。
4.消化系統
貧血時消化腺分泌減少甚至腺體萎縮，進而導致消化功能減低、消化不良，出現腹部脹滿、食欲減低、大便規律和性狀的改變等。
長期慢性溶血可合併膽道結石和脾大。
缺鐵性貧血可有吞咽異物感或異嗜症。巨幼細胞貧血或惡性貧血可引起舌炎、舌萎縮、牛肉舌、鏡面舌等。
5.泌尿生殖內分泌系統
血管外溶血出現無膽紅素的高尿膽原尿；
血管內溶血出現血紅蛋白尿和含鐵血黃素尿，重者甚至可發生游離血紅蛋白堵塞腎小管，進而引起少尿、無尿、急性腎衰竭。
長期貧血影響睾酮的分泌，減弱男性特徵；對女性，因影響女性激素的分泌而導致月經異常，如閉經或月經過多。
在男女兩性中性欲減退均多見。長期貧血會影響各內分泌腺體的功能和紅細胞生成素的分泌。
檢查
1.血常規檢查
有無貧血及貧血嚴重程度，是否伴白細胞或血小板數量的變化。
據紅細胞參數（MCV、MCH及MCHC）可對貧血進行紅細胞形態分類，為診斷提供相關線索。
網織紅細胞計數間接反映骨髓紅系增生及代償情況；
外周血塗片可觀察紅細胞、白細胞、血小板數量或形態改變，有否瘧原蟲和異常細胞等。
2.骨髓檢查
骨髓細胞塗片反映骨髓細胞的增生程度、細胞成分、比例和形態變化。
骨髓活檢反映骨髓造血組織的結構、增生程度、細胞成分和形態變化。
骨髓檢查對某些貧血，白血病，骨髓壞死、骨髓纖維化或大理石變，髓外腫瘤細胞浸潤等具有診斷價值。
必須注意骨髓取樣的局限性，骨髓檢查與血常規有矛盾時，應做多部位骨髓檢查。
3.貧血的發病機制檢查
如缺鐵性貧血的鐵代謝及引起缺鐵的原發病檢查；
巨幼細胞貧血的血清葉酸和維生素B12水準測定及導致此類造血原料缺乏的原發病檢查；
失血性貧血的原發病檢查；溶血性貧血可發生游離血紅蛋白增高、結合珠蛋白降低、血鉀增高、間接膽紅素增高等。
有時還需進行紅細胞膜、酶、珠蛋白、血紅素、自身抗體、同種抗體或PNH克隆等檢查；
骨髓造血細胞的染色體、抗原表達、細胞週期、基因等檢查；
以及T細胞亞群及其分泌的因數或骨髓細胞自身抗體檢查等。
診斷
綜合分析貧血患者的病史、體格檢查和實驗室檢查結果，即可明確貧血的病因或發病機制，從而作出貧血的疾病診斷。
應詳細詢問現病史和既往史、家族史、營養史、月經生育史及危險因素暴露史等。
要注意瞭解貧血發生的時間、速度、程度、併發症、可能誘因、干預治療的反應等。
耐心尋找貧血的原發病線索或發生貧血的遺傳背景。
營養史和月經生育史對鐵、葉酸或維生素B12等造血原料缺乏所致的貧血有輔助診斷價值。
射線、化學毒物、藥物、病原微生物等暴露史對造血組織受損和感染相關性貧血的診斷至關重要。
檢查時特別注意：
①發熱，心率，呼吸頻度；
②有無營養不良，特殊面容，端坐呼吸，步態不穩等；
③皮膚、黏膜有無蒼白，黃疸，潰瘍和淤點，紫癜或淤斑；毛髮有無乾燥、有無舌乳頭萎縮、匙狀甲、下肢有無凹陷性水腫等；
④淋巴結有無腫大；
⑤有無心界擴大，雜音等；
⑥有無肝大，脾大或膽道炎症；
⑦有無神經病理反射和深層感覺障礙等。
治療
1.對症治療
重度貧血患者、老年或合併心肺功能不全的貧血患者應輸紅細胞，糾正貧血，改善體內缺氧狀態；
急性大量失血患者應迅速恢復血容量並輸紅細胞糾正貧血。
對貧血合併的出血，感染，臟器功能不全應施予不同的支援治療；多次輸血併發血色病者應予去鐵治療。
2.對因治療
針對貧血發病機制的治療。如缺鐵性貧血補鐵及治療導致缺鐵的原發病；
巨幼細胞貧血補充葉酸或維生素B12；自身免疫性溶血性貧血採用糖皮質激素或脾切除術；
範可尼貧血採用造血幹細胞移植等。
http://baike.baidu.com/subview/88997/5061585.htm
貧血
貧血（英語：anemia,拉丁語：anæmia）通常定義為血液中紅血球或血紅素總數量下降的情形；
也可以被定義為血液攜帶氧氣能力下降的情況。當貧血慢性發作時，其症狀往往不明顯，
可能包含疲倦、虛弱、呼吸困難或活動能力下降；
有時急性發作，就會出現較為強烈的症狀，可能包含意識不清、感覺將要昏倒以及想喝更多水。
在一個人面色蒼白得很明顯之前，就已經有顯著的貧血狀況了。依據不同病因，可能會出現額外的症狀。
貧血的原因總共分為三種主要類型：
一為失血；二為紅血球製造數量下降；三為紅血球細胞分解增加。
失血可能是由於創傷以及消化道出血等；
紅血球製造減少的原因包括鐵質缺乏、維生素B12缺乏症、地中海型貧血、以及各種骨髓相關的腫瘤等等。
造成紅血球分解增加的原因包括基因上的異常（例如鐮刀型貧血）、感染（例如瘧疾）、以及自體免疫性疾病。
貧血也可以依紅血球的大小及每個紅血球中的血紅素量進行分類。
如果紅血球較正常小，則稱為小球性貧血；如果較正常大則是巨球性貧血；如果大小在正常範圍內則屬於正常血球性貧血。
診斷標準在男性是血紅素低於130
需要更進一步的測試才能知道病因。
因紅細胞容量測定複雜，臨床常以血紅蛋白濃度（Hb）、紅細胞計數（RBC）、血細胞壓積（Hct）等指標替代，這就可能造成：
假性貧血：紅細胞容量，但血容量增加導致血液稀釋，使Hb、RBC、Hct等濃度指標下降。
見於妊娠、充血性心力衰竭、脾大、低白蛋白血症、巨球蛋白血症等。
漏診貧血：貧血伴血液濃縮時，Hb、RBC、Hct等濃度指標下降不及紅細胞容量，可能導致漏診。
見於急性失血性貧血早期等。
對部分族群而言───比方說孕婦───服用鐵劑一類的營養補充品對預防貧血是有幫助的，但是並不推薦用在貧血原因尚不明的病人。
進行輸血治療的時機一般視症狀而定。
對於沒有症狀的病人而言，血紅素值只要不低於60
這樣的標準也可以套用在部分急性出血的病人身上。
紅血球生成刺激劑一般只建議用於嚴重貧血的患者身上。
貧血是血液疾病中最常見的一種，影響了全球四分之一的人口。全世界大約有十億人患有缺鐵性貧血。
女性比男性更容易患病，而孩童、孕婦以及年長者也較容易患病。
貧血會增加醫療照護的成本，也會讓患者失去工作的能力而降低其生產力。
診斷
以血紅蛋白濃度（Hb）為依據，適用於海平面居民：（單位：g/L）
標準
6月齡∼6-歲
6歲∼14歲
成年男性
成年女性
孕婦
1972'WHO
<110
<120
<130
<120
<110
中國大陸
<110
<120
<120
<110
<100
小於6月齡的嬰兒，血紅蛋白濃度變化較大，中國小兒血液學組1989年初定的標準是：
出生∼28日齡：<
貧血是一種繼發性改變，因此，貧血的病因診斷更為重要（詳見貧血的病因）。
分度
依據血紅蛋白濃度（Hb）分度（單位：g/L）
輕度
中度
重度
極重度
成人
下限∼90
90-∼60
60-∼30
<30
兒童
下限∼90
90-∼60
60-∼30
<30
新生兒
144∼120
120-∼90
90-∼60
<60
分型
依貧血發展速度分：急性貧血、慢性貧血。
依紅細胞形態分：主要參考平均紅細胞體積（MCV）
大細胞性貧血：MCV>
正細胞性貧血：MCV在
小細胞性貧血：MCV<
依骨髓紅系增生情況分：增生性貧血、增生不良性貧血。
依病因、發病機制分：紅細胞生成減少性貧血、造血原料異常所致貧血、造血細胞異常所致貧血、造血調控異常所致貧血
紅細胞破壞過多性貧血：即溶血性貧血
造血原料異常所致貧血：
缺鐵性貧血：鐵來源不足、吸收障礙、轉運障礙、利用障礙、流失過多（如：月經量過多）。
鐵粒幼細胞性貧血：多種原因導致的紅細胞鐵利用障礙。
巨幼細胞貧血：葉酸和/或維生素B12來源不足、吸收障礙、轉運障礙、利用障礙。
造血細胞異常所致貧血
純紅細胞再生障礙性貧血：骨髓紅系造血干祖細胞異常。
先天性紅細胞生成異常性貧血：遺傳性紅系造血干祖細胞良性克隆異常導致紅系無效造血。
造血系統惡性克隆性疾病：多能造血幹細胞或髓系干祖細胞異常干擾正常紅系造血，如骨髓增生異常綜合征、白血病等。
繼發性骨髓抑制：見於苯、抗癌化療藥、氯霉素、金鹽、電離輻射、病毒感染（如EBV、HIV、肝炎病毒、登革病毒）。
造血調節異常所致貧血
針對造血細胞的自身免疫：T細胞功能亢進，經細胞毒性T細胞和/或T細胞因子介導：
參與再生障礙性貧血、陣發性睡眠性血紅蛋白尿的形成。
B細胞功能亢進，經抗骨髓細胞抗體介導：見於免疫相關性全血細胞減少。
骨髓基質細胞及造血微環境異常：見於骨髓炎、骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、髓外腫瘤骨髓轉移等。
造血調節因子水平異常：見於慢性病性貧血。
其機制可細分為：
正性造血調節因子水平低下：腎功能不全、慢性肝病、垂體功能低下、甲狀腺功能減退均可導致EPO生成不足。
腎衰，特別是雙腎切除後，體內只剩下腎外（主要是肝臟）來源的EPO，因此EPO水平降至正常的10％。
低下的EPO水平必然導致紅系造血能力下降，因此，慢性腎衰，特別是雙腎切除後的患者，
如果沒有輸血或補充外源EPO的話，往往有嚴重的貧血，血紅蛋白濃度常在
罕見的情況下，機體產生抗EPO抗體，此時血流中的EPO水平往往低至無法檢測，可導致嚴重的純紅細胞再生障礙性貧血。
慢性感染、炎症性疾病、腫瘤可導致IL-1、IL-6、TNFα等炎症因子釋放，可抑制EPO的合成。
負性造血調節因子水平升高：慢性感染、炎症性疾病、腫瘤可導致TNF、IFN等負性造血調節因子釋放，抑製造血。
紅細胞破壞過多性貧血（即溶血性貧血）
紅細胞異常所致溶血
血紅素異常所致溶血
先天性紅細胞卟啉代謝異常：紅細胞生成性血卟啉病。
繼發性紅細胞卟啉代謝異常：鉛中毒。
珠蛋白異常所致溶血
珠蛋白肽鏈合成量的異常所致溶血：海洋性貧血。
珠蛋白肽鏈的結構異常所致溶血：異常血紅蛋白病。
遺傳性紅細胞酶缺乏所致溶血：如G6PD缺乏、丙酮酸激酶缺乏等。
紅細胞膜異常所致溶血
遺傳性紅細胞膜缺陷：如遺傳性棘形細胞增多症、遺傳性口形細胞增多症、遺傳性橢圓細胞增多症、遺傳性球形細胞增多症。
獲得性血細胞膜GPI錨連蛋白異常：陣發性睡眠性血紅蛋白尿。
紅細胞胞外環境異常所致溶血
免疫性溶血
自身免疫性溶血
同種免疫性溶血：血型不符所致的急性輸血相關性溶血或慢性輸血相關性溶血，新生兒溶血症。
血管性溶血
微血管病性溶血：彌散性血管內凝血、血栓性血小板減少性紫癜、溶血尿毒綜合征。
血管壁反覆擠壓：行軍性血紅蛋白尿。
血管壁異常：血管炎、瓣膜病、人工瓣膜植入術後。
物理因素：滲透壓改變。
化學因素：氧化劑所致獲得性高鐵血紅蛋白血症。
生物因素：瘧疾、黑熱病、蛇毒
失血性貧血：急性失血性貧血、慢性失血性貧血