金屬中毒二

                                    元素周期表    重金屬污染

 

砷中毒

砷中毒俗稱砒霜中毒,多因誤服或藥用過量而中毒。生產加工過程中吸入其粉末、煙霧或污染皮膚而引起中毒也比較常見。

三氧化二砷經口服550mg即可中毒,60100mg即可致死。

砷中毒死亡者屍體皮膚呈脫水狀,口唇、指甲明顯青紫。熔煉或焙燒含砷礦石時,砷以蒸氣狀態逸散於空氣中,迅速形成氧化砷。

 

病因

砷中毒一般都是由口服引起的。砷急性中毒的症狀有兩種類型,即麻痹型和胃腸型。其中尤以胃腸型較為常見。

大量砷化物進入體內,可以麻痹中樞神經,出現四肢疼痛性痙攣,意識模糊、譫妄、昏迷、脈搏速弱、

血壓下降、呼吸困難,數小時內因毒物抑制中樞神經而死亡。

在這種情況下,胃腸道的症狀來不及出現或者症狀很輕微。這就是麻痹型的症狀。在實際生活中這種症狀比較常見。

砷中毒呈胃腸型症狀者,在服毒12小時,甚至1530分鐘,即發生劇烈的噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉,

酷似霍亂或重症胃腸炎,大便也成水樣並帶血,可伴脫水和休克。

一般中毒者在一兩天內即可死亡。這是日常生活中常見的砷中毒症狀。

此外,吸入砷化氫氣體也可發生急性中毒,其主要表現為溶血。

 

臨床表現

口服急性砷中毒早期常見消化道症狀,如口及咽喉部有幹、痛、燒灼、緊縮感,聲嘶、噁心、嘔吐、咽下困難、腹痛和腹瀉等。

嘔吐物先是胃內容物及米泔水樣,繼之混有血液、粘液和膽汁,有時雜有未吸收的砷化物小塊;嘔吐物可有蒜樣氣味。

重症極似霍亂,開始排大量水樣糞便,以後變為血性,或為米泔水樣混有血絲,很快發生脫水、酸中毒以至休克。

同時可有頭痛、眩暈、煩躁、譫妄、中毒性心肌炎、多發性神經炎等。少數有鼻出血及皮膚出血。

 

嚴重病兒可于中毒後24小時至數日發生呼吸、迴圈、肝、腎等功能衰竭及中樞神經病變,出現呼吸困難、驚厥、

昏迷等危重徵象,少數病人可在中毒後20分鐘至48小時內出現休克、甚至死亡,而胃腸道症狀並不顯著。

病兒可有血卟啉病發作,尿卟膽原強陽性。

 

砷化氫中毒常有溶血現象。

亞急性中毒時出現多發性神經炎的症狀,四肢感覺異常,先是疼痛、麻木,繼而無力、衰弱,直至完全麻痹或不全麻痹,

出現腕垂、足垂及腱反射消失等;或有咽下困難,發音及呼吸障礙。由於血管舒縮功能障礙,有時發生皮膚潮紅或紅斑。

慢性中毒患者多表現為衰弱,食欲不振,偶有噁心,嘔吐,便秘或腹瀉等。

尚可出現白細胞和血小板減少,貧血,紅細胞和骨髓細胞生成障礙,脫髮,口炎,鼻炎,鼻中隔潰瘍、穿孔,皮膚色素沉著,

可有剝脫性皮炎。手掌及足趾皮膚過度角化,指甲失去光澤和平整狀態,變薄且脆,出現白色橫紋,並有肝臟及心肌損害。

中毒患者發砷、尿砷和指(趾)甲砷含量增高。

口服大量砷的病兒,在作腹部X線檢查時,可發現其胃腸道中有X線不能穿透的物質。

 

治療

1.急性中毒

立即進行催吐,用微溫水或生理鹽水、1%硫代硫酸鈉溶液等洗胃口服超過6小時或已嘔吐者,仍應小心地洗胃。

以後給服新鮮配製的氫氧化鐵解毒劑(12%硫酸亞鐵溶液與20%氧化鎂混懸液,在用前等量混合配製,用時搖勻),

使與砷結合成不溶性的砷酸鐵,每510分鐘服一匙,直至嘔吐,停止給藥。

如無此藥,可給活性炭懸液、牛乳或蛋清水等,再用硫酸鈉或硫酸鎂導瀉。

 

必要時應用血液透析。同時迅速選用特效解毒劑,如二巰基丁二酸鈉,二巰基丙磺酸鈉、二疏基丙醇及青酶胺等。

靜脈補液促進毒物排泄並糾正水和電解質失衡。對胃腸道症狀,神經炎,驚厥以及肝、腎損害等,都應給予對症治療。

如有嚴重溶血,可以換血。腹部及肌肉劇烈疼痛時,可用葡萄糖酸鈣靜脈緩注。

 

2.慢性中毒,可給青酶胺治療

慢性砷中毒的解毒劑應用方法參見慢性汞中毒,此外還可用10%硫代硫酸鈉10ml,靜脈注射,以輔助砷排泄。

皮膚或黏膜病損處可用2.5%二巰基丙醇油膏或地塞米松軟膏。

 

控制溶血,及早進行血透及換血療法,解毒藥物的合理應用是搶救成功的關鍵。

 (1)       溶血治療 

由於嚴重溶血,血紅蛋白、砷-血紅蛋白複合物與紅細胞碎片可堵塞並毒害腎小管。

溶血後貧血又導致腎缺氧,加重了腎的損害。

故應用大劑量激素控制溶血,並靜脈補充碳酸氫鈉鹼化尿液,保持尿pH78,減輕血紅蛋白對腎小管的阻塞。

 

2)透析及換血療法

急性砷化氫中毒併發急性腎衰者均需儘快進行透析治療和換血療法。

換血療法能排出血液內紅細胞碎片、砷-血紅蛋白複合物、血影細胞等;

補充正常紅細胞,改善貧血、缺血、缺氧是砷化氫中毒時的特殊治療方法。

換血過程中應密切觀察患者生命體征的變化,尤其是血壓的變化,如血壓偏低,則應在血壓正常後行換血治療,或先輸血後放血,

保證足夠的血容量,密切觀察有無輸血反應。

血液透析,1/天,每次透析5小時,首次3小時。由於患者凝血功能障礙,故透析時應減少肝素劑量;

合併消化道出血的患者行無肝素透析,應用全身和局部止血藥。

每日觀察尿量、血壓、全身水腫情況,能下床行走的患者應監測體重,以決定透析脫水量,避免發生心力衰竭。

注意有無高鉀、低鈉、低鈣、代謝性酸中毒等臨床表現。

 

3)解毒藥物的合理應用

對於合併急性腎衰的患者,由於砷化氫中毒的解毒藥具有腎毒性,且絡合物不能從尿排出,故應減少用藥劑量,在透析配合下使用。

二巰基丙醇肌注後30分鐘,其血濃度達高峰,吸收與解毒於4小時內完成,故於透析前4小時靜脈推注。

中度中毒,68小時靜脈推注二巰基丁二鈉1,並保持尿量>1500毫升/天,至尿砷正常為止。

 

治療注意事項

1)砒霜中毒後,能否作適當的急救處理,這是決定病人生與死的關鍵。

而後應快速送往醫院,國為現代醫學對砒霜中毒已有了特效解毒劑──二巰基丙醇,它進入人體後能與毒物結合形成無毒物質。

 

2)預防砒霜中毒主要是防止誤食。用砒霜制毒穀、毒餌和拌種子時,要根據需量配製,剩下後要埋掉,禁止人、畜食用。

用來加工糧食的磨、碾子不得磨壓砒霜製劑。

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鐵中毒

血色病(HC)又叫遺傳性血色病(HHCHH),屬於常見的慢性鐵負荷過多疾病,是常染色體隱性遺傳疾病;

由於腸道鐵吸收的不適當增加,導致過多的鐵儲存於肝臟、心臟和胰腺等實質性細胞中,

導致組織器官退行性變和彌漫性纖維化、代謝和功能失常。主要臨床特點為皮膚色素沉著、肝硬化、繼發性糖尿病。

 

病因

1865Trousseau首先報導一例血色病後,過去認為本病是由於飲酒過多或飲食等外界原因而引起的。

以後經過檢測HLA類型,並經統計學處理證明本病的發生是與第6號染色體上短臂HLAⅠ類複合物緊密相關。

 

臨床表現

隨著時間延長和鐵的積累,HHC病人逐漸出現症狀並漸加重。

HHC早期通常無症狀或者初始症狀無特異性,包括虛弱無力、關節痛、昏睡、慢性疲勞、體重減輕(消瘦)、

腹痛、皮膚顏色改變、缺乏性欲等。晚期本病最主要的三大臨床表現是皮膚鐵色素沉著、繼發性糖尿病、肝硬化。

 

1.皮膚色素沉著

90%100%的病人有皮膚色素沉著。特徵性的金屬顏色或石板灰色有時被描述為青銅色或暗褐色,

這是由於黑色素增多(導致青銅色)和鐵沉積(導致灰色色素)沉著在真皮中。

皮膚乾燥,表面光滑、變薄、彈性差,毛髮稀疏脫落。色素沉著通常為全身性,

但皮膚暴露部位、腋下、外陰部、乳頭、瘢痕等部位可能更為明顯。

口腔黏膜及牙齦亦有色素沉著。色素沉著的分佈特點與慢性腎上腺皮質機能不全相似。

 

2.繼發性糖尿病

見於50%80%的患者,在有糖尿病家族史的患者中更可能發生。

早期輕度受損者可無典型症狀,中、後期胰島受損嚴重者則可有典型症狀。

晚期併發症與其他原因引起的糖尿病相同。

未及時治療者可發生急性代謝紊亂併發症如酮症酸中毒、非酮症高滲糖尿病昏迷等。

過去認為胰島B細胞破壞是導致糖尿病的主要原因,但近年發現有的患者血中胰島素濃度並無明顯下降,

故有人認為鐵有直接拮抗胰島素的作用,可使外周組織對葡萄糖的利用降低,從而導致血糖升高及糖尿病。

治療與其他類型的糖尿病相似,但HC患者更經常伴有明顯的胰島素抵抗。

 

3.肝臟病變

HHC最常見的臨床表現。肝腫大可先於症狀或肝功異常出現,有症狀的患者中90%以上都可出現肝腫大,

其中部分患者幾乎沒有肝功能受損的實驗室證據。轉氨酶輕度升高見於30%50%病人,放血療法後,轉氨酶恢復正常。

晚期出現肝功能減退和門靜脈高壓,嚴重者可發生上消化道出血及肝昏迷,門靜脈高壓和食道靜脈曲張的出現比其他原因引起的肝硬化少見。

HHC的長期肝硬化患者中14%10%30%)發生癌變,高於任何類型的肝硬化,常作為一種晚期後遺症出現;

大多數腫瘤為多灶性,出現症狀時可能已經轉移。脾大見於大約半數的有症狀的患者中。

 

4.心臟病變

充血性心力衰竭常見,見於約10%的年輕患者,尤其是青少年血色病患者。

充血性心力衰竭的症狀可能突然出現,若未經治療可迅速發展直至死亡。

心臟呈彌漫性擴大,如果沒有其他明顯的臨床表現可能被誤診為特發性心肌病。

心律失常、心絞痛、心肌梗塞較為少見。

心律失常包括室上性過早搏動、陣發性快速型心律失常、心房撲動、心房顫動、房室傳導阻滯、心室顫動。

 

5.內分泌腺功能減退

最常見的為性腺功能減退,可能早於其他臨床症狀。男性表現為陽痿、性欲消失、睾丸萎縮、精子稀少、不育、男性乳房發育;

女性有月經紊亂稀疏、閉經、不孕、體毛脫落等。上述改變的原因主要是由於鐵沉積損害下丘腦—垂體功能所致的促性腺激素產生減少。

還可能出現垂體前葉和腎上腺皮質功能不全、甲狀腺功能減退症和甲狀旁腺功能減退症。

兒童起病者可有生長發育障礙,嚴重時可導致侏儒。

 

6.關節病變

關節病變發生於25%50%的患者中,通常在50歲以後出現,但可為首發臨床表現或在治療很長時間後才發生。

手關節尤其第23掌指關節通常最先受累,隨後還可累及腕、髖、踝,膝關節等。

關節受累後出現關節炎症狀,如關節疼痛、活動不靈、僵硬感等,但無紅腫與畸形。

 

7.其他臨床表現

有胰腺外分泌障礙時可出現消化不良、脂肪瀉、上腹部隱痛不適等與慢性胰腺炎相似的表現。

紅細胞生成正常,沒有貧血。血液學方面的異常不常見到。

患者抗感染能力一般下降,易發生細菌性感染如肺炎、敗血症、腹膜炎等。

 

治療

目前尚無有效的根治療法,常用的治療措施包括去除體內多餘的鐵和對受損器官進行支持療法。

靜脈放血:減輕體內鐵負荷的最主要的,有效措施是靜脈放血療法。

鐵螯合劑:鐵螯合劑或去鐵劑是一種藥物性防止或去除鐵積聚的治療方法,現已有100多種鐵螯合劑,

經體內及體外試驗,其中臨床上最常用的是去鐵胺,靜脈、肌內或皮下注射。口服吸收差,也可與靜脈放血同用。

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鋅中毒

概述

鋅是人體必需微量元素,保證鋅的營養素供給量對於促進人體的生長發育和維持健康具有重要意義。

正常人體內含鋅量22.5。但鋅過量攝入人體內也會導致中毒。

鋅的供給量和中毒劑量相距很近,即安全帶很窄,如人的鋅供給量為1020毫克/天,而中毒量為80400毫克。

鋅中毒(zinc poisoning)主要由於應用鍍鋅的器皿製備或儲存酸性飲料,此時酸性溶液可分解出較多的鋅以致中毒。

其他原因為誤服藥用的氧化鋅(常用為收斂劑)或硫酸鋅(常用於治療結膜炎)或大面積創面吸收氧化鋅(常為輕度收斂或防腐的撲粉)等。

誤用鋅鹽後出現口、咽及消化道糜爛,唇及聲門腫脹,腹痛,瀉、吐以及水和電解質紊亂。

重者可見血壓升高、氣促、瞳孔散大、休克、抽搐等危象。

吸入大量鋅蒸氣可引起急性金屬煙霧熱。慢性鋅中毒極少見。

 

原因

 

鋅中毒(Zinc poisoning)常與以下原因有關:

1、空氣、水源、食品被鋅污染以及電子設備的輻射均可造成鋅過量進人人體。

2、臨床誤治,若大量口服、外用鋅製劑或長期使用鋅劑治療,都可以引起鋅中毒,臨床表現為腹痛、嘔吐、腹瀉、消化道出血、厭食、倦怠、昏睡等。

3、意外口服氧化鋅溶液,其腐蝕性強,出現急性腹痛、流涎、唇腫脹、喉頭水腫、嘔吐、便血、脈搏增快、血壓下降。

嚴重者由於胃腸穿孔引起腹膜炎,甚至休克而死亡。

4、吸人氧化鋅煙霧,引起金屬煙塵熱,多見於鑄造廠工人。

患者工作後口中有甜味、口渴、咽癢、食欲不振、疲乏無力、胸部發緊、有時乾咳。

工作後36小時發病,先發冷後寒戰,繼後高熱,同時伴有頭痛、耳鳴、乏力、四肢酸痛,有時噁心、嘔吐、腹痛,

脈搏、呼吸增快,肺部可聽到幹性噦音。發作時血糖暫時上升,白細胞增多,淋巴細胞增多;尿中有葉啉、尿膽素。

體溫下降時可出現大汗,症狀逐漸消退,23日後才好轉。經排鋅治療2周後可痊癒。

 

5、慢性鋅中毒臨床表現為頑固性貧血,食欲下降,合併有血清脂肪酸及澱粉酶增高。

有人報導,長期過量攝取含鋅食物會影響銅代謝,造成低銅,鋅、銅比值過高,可影響膽固醇代謝,

形成高膽固醇血症,並使高密度脂蛋白降低20%25%,最終導致動脈粥樣硬化、高血壓、冠心病等。

 

症狀

誤用鋅鹽後出現口、咽及消化道糜爛,唇及聲門腫脹,腹痛,瀉、吐以及水和電解質紊亂。

重者可見血壓升高、氣促、瞳孔散大、休克、抽搐等危象。

 

鋅缺乏易得疾病

1、鋅缺乏易得疾病--原發性男性不育症

 缺鋅時機體受累最嚴重的為生殖過程,性成熟受到嚴重的影響。成人缺鋅可發生性腺萎縮,性功能低下。

實驗室檢查發現,男性血清睾丸酮及鋅水準低下,精子數目減少,用鋅治療可收到良好效果。

 

2、鋅缺乏易得疾病--營養性侏儒症

本病多為攝入鋅不足者,嬰幼兒營養不良者,多見於穀物食品為主的國家和地區。

穀類含鋅低,若副食補足不夠,或雖然鋅攝入充分,但由於吸收不好,6—磷酸肌醇與鋅結合成難溶的複合物,阻礙了鋅的吸收,

造成機體低鋅而起病。本病多發于兒童、青少年,影響生長發育。表現為生長發育停滯,骨骼發育障礙,智力及性功能低下,

肝脾腫大,皮膚粗糙,色素沉著,伴有貧血。實驗室檢查可發現血清鋅及頭髮鋅低,不及時補鋅治療,可導致侏儒症發生。

 

3、鋅缺乏易得疾病--腸源性肢體皮炎

臨床表現為持續性、間斷性腹瀉及口腔炎,肛門、外生殖器、膝部、踝部、小腿、足、肘等部位瘙癢和炎症,

伴有食欲不佳、精神不振、頭髮變棕淺色、脫髮等,不積極治療可引起敗血症。

 

鋅中毒早期症狀

吸入氧化鋅煙塵

1、鑄造熱:潛伏期短,一般在吸入後1—8小時,突然出現劇烈寒戰,持續l2小時後,高熱達38—40℃

可伴有頭痛、頭昏、乏力、大汗、肌肉及關節酸癰、耳鳴等,類似“瘧疾”的發作。

同時有呼吸道症狀,亦可有消化道功能紊亂,重者有神經系統症狀如痙攣、誼妄及意識模糊。

體檢可發現脈速、咽喉部充血、兩肺於哆音、呼吸音粗糙等;反復發作者,可有肝腫大、壓痛、轉氨酶升高、貧血等。

一般發熱持續6—7小時,症狀多於24—48小時內消退;

 

2、呼吸道症狀:氧化鋅煙塵吸入後,可出現咽喉乾燥及灼熱感,聲音嘶啞甚至失音,口內有金屬味,胸癰等。

輕者於2—3日後逐漸恢復,重者可併發支氣管炎、肺炎及肺水腫,並出現呼吸困難、缺氧及發組等。

長期吸入硬脂酸鋅粉塵,可引起塵肺而有咳嗽、咳痰、氣急、咯血、胸癰等。

 

誤服鋅的鹽類

可有口腔黏膜及消化道糜爛,口、咽喉及腹部疼痛,唇及聲門腫脹,並有口渴、噁心、嘔吐、腹瀉等;

嘔出物為紫藍色,大便帶血,甚至併發穿孔性腹膜炎。亦可出現水和電解質紊亂。

重者可出現呼吸急速、脈速、血壓升高、瞳孔擴大、抽搐、昏迷及休克等,甚至死亡。

稍遲或在暫時恢復後,出現腎臟損害,出現腰痛、蛋白尿、血尿及管型尿等。

部分病人偶可發生胰腺炎而出現腹痛、噁心、嘔吐、腹脹、發熱、水、電解質及酸堿平衡紊亂、糖尿、酮尿。

重度中毒病人渡過急性期後,常有胃和食道狹窄,而出現一系列症狀和體征。

 

急性鋅中毒救治

1.金屬煙塵熱:輕症不需特殊治療,應休息、保溫、大量飲水或服用紅糖、生薑煎劑。

發高熱時,可內服退熱鎮痛片或用中藥治療,如銀翹解毒片或感冒片等。早期熱水浴可預防鑄造熱發作。

2.氯化鋅中毒:可用4%~5%碳酸氫鈉霧化吸入。吸入氧氣,保持呼吸道通暢,必要時靜脈注射糖皮質激素。

皮膚接觸部位要用大量清水沖洗。

3.誤服可溶性鋅鹽:應迅速洗胃、催吐,內服鞣酸蛋白、濃茶或牛奶,繼服鎂鹽導瀉,並給予對症支持治療。

 

臨床應對措施

對誤服大量鋅鹽者可用1%鞣酸液,5%活性炭懸液或12000高錳酸鉀液洗胃,但如嘔吐物帶血液,應避免用胃管及催吐劑。

根據情況酌服硫酸鈉導瀉,內服牛奶以沉澱鋅鹽。必要時輸液以糾正水和電解質紊亂,並給祛鋅療法。

 

三代鋅的區別

第一代是無機鋅:比如硫酸鋅。它和胃酸結合,產生氯化鋅。而氯化鋅是強腐蝕劑,對胃腸道有刺激作用,引起噁心嘔吐等。

第二代是有機酸鋅:如葡萄糖酸鋅、乙酸鋅、甘草鋅等,它們是弱酸弱鹼鹽,和胃酸結合,依然能產生氯化鋅,

因此有一定的副作用。且因含鋅量較高,能拮抗鈣鐵等營養素的吸收。長期服用能導致缺鈣貧血等症狀。

例如葡萄糖酸鋅長期服用會引起下眼線的浮腫。

第三代生物態鋅:以蛋白鋅為代表。蛋白鋅,從蛋白提取,鋅的含量很低,幾乎和食物的含鋅量相當,絕對安全,

對人體無任何副作用,可飯前服用。它的活性高,可有效促進人體對各種營養素的吸收和利用,

且不會拮抗鈣鐵等營養素的吸收,從而最終達到使人體從膳食來補充各種營養素的效果。

蛋白鋅,純生物劑,高活性易吸收,見效快。且安全無任何激素及毒副作用,非常有利於鈣和其他微量元素的吸收。

 

鋅中毒機理

鋅由鋅粉與赤磷加熱製成,化學純品為暗灰色帶光澤的粉末,含磷24%和鋅76%

在空氣中能不斷放出磷化氫氣體,故帶蒜臭味。

 

磷化鋅屬劇毒級毒物。對大白鼠的口服急性中素致死中量為47mg/kg體重。

磷化鋅口服後胃液中鹽酸作用形成磷化氫而發生中毒。

 

臨床表現

誤服一般多在48小時內發病,首先發生消化道症狀,如上腹不適、噁心、嘔吐、腹痛及腹瀉,

有時整個腹部持續性疼痛,不易緩解;嘔吐物為暗灰色。劇烈嘔吐可帶有膽汁和少量血性液體,嘔吐物和大便可有大蒜氣味。

逐漸出現煩躁、血壓下降、全身麻木及四肢無力,活動不靈。

有的病人出現肝大、黃疸、少尿或血尿。

嚴重中毒者,神經症狀明顯,可有震顫、抽搐、譫妄及昏迷,多數病人因呼吸麻痹而死亡。

 

救治方法

1清除食物:

口服中毒者應立即用15000高錳酸鉀溶液(使磷氧化為磷酸酐而失去毒性)10%硫酸銅溶液(使磷變為不溶性黑色磷化銅)洗胃,

直至洗出液無磷臭澄清時為止,或內服1%硫酸銅溶液10毫升,每5-10分鐘一次,連服數次,至嘔吐為止,

總量不超過100毫升亦可採用刺激咽部催吐。

清洗徹底後,胃內注入液體石蠟(使磷溶解而不被吸收)100-200毫升及硫酸鈉30導瀉。但禁用硫酸鎂及油類食物。

 

2對症治療:

靜脈補液促進排泄,並可酌情應用10%葡萄糖酸鈣10-20毫升,適量鎮靜催眠藥,呼吸困難者,給予吸氧及氨茶鹼靜注;

發生肺水腫,應用腎上腺皮質激素和利尿劑,有腦水腫者,給予脫水劑、及時防治肝、腎損害。 

5月23日

元素周期表