金屬中毒
鎘中毒主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫；慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。
接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面，核反應爐的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑，
鎘蓄電池和其他鎘化合物製造等。日本報告“痛痛病”是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒。
病因
鎘的煙霧和灰塵可經呼吸道吸入。肺內鎘的吸收量占總進入量的25%∼40%。每日吸20支香煙，可吸入鎘2∼4微克。
鎘經消化道的吸收率，與鎘化合物的種類､攝入量及是否共同攝入其他金屬有關。
例如鈣､鐵攝入量低時，鎘吸收可明顯增加，而攝入鋅時，鎘的吸收可被抑制。
吸收入血液的鎘，主要與紅細胞結合。肝臟和腎臟是體內貯存鎘的兩大器官，兩者所含的鎘約占體內鎘總量的60%。
1.食入性急性鎘中毒
多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致，經數分鐘至數小時出現症狀，酷似急性胃腸炎：
噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉酸痛，並有頭痛、肌肉疼痛，可因失水而發生虛脫，甚者急性腎功能衰竭而死亡。
成人口服鎘鹽的致死劑量在300毫克以上。
2.吸入性急性鎘中毒
吸入高濃度鎘煙所致，先有上呼吸道黏膜刺激症狀，脫離接觸後上述症狀減輕。
經4∼10小時的潛伏期，出現咳嗽、胸悶、呼吸困難，伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節酸痛，胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。
嚴重患者出現遲發性肺水腫，可因呼吸及迴圈衰竭死亡。
少數合併有肝、腎損害。少數病例急性期後發生肺纖維化，導致肺通氣功能障礙。
3.慢性鎘中毒
長期過量接觸鎘，主要引起腎臟損害，極少數嚴重的晚期病人可出現骨骼病變。吸入中毒尚可引起肺部損害。
（1）
腎臟損害
早期腎臟損害表現為近端腎小管重吸收功能障礙，尿中出現低分子蛋白（β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等），
還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。
繼之，高分子量蛋白（如白蛋白、轉鐵蛋白等）也可因腎小球損害而排泄增加。
晚期患者的腎臟結構損害，出現慢性腎功能衰竭。即使脫離接觸，腎功能障礙仍將持續存在。
在長期接觸鎘的工人中，腎結石的發病率增高。
（2）肺部損害
為慢性進行性阻塞性肺氣腫，肺纖維化，最終導致肺功能減退。
明顯的肺功能異常一般出現在尿蛋白出現後。
（3）骨骼損害及痛痛病
嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害，表現為全身骨痛，伴不同程度骨質疏鬆、骨軟化症、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合征。
嚴重患者發生多發性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿，尿鈣和尿磷酸鹽增加。
血鎘增高，血鈣降低。痛痛病的發生尚與營養因素（低蛋白、低鈣及低鐵）和多次妊娠等因素有關。
（4）其他
慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻黏膜潰瘍和萎縮、輕度貧血，偶有食欲堿退、噁心、
肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘作業者，肺癌發病率增高。
治療
1.急性鎘中毒
（1）急救處理
口服中毒儘早用溫水洗胃、導瀉，並予補液，糾正水、電解質紊亂；
急性吸入性中毒應及早撤離出事現場､保持安靜，臥床休息，吸入氧氣，保持呼吸道暢通，
可用10%矽酮霧化吸入，以消除泡沫，腎上腺皮質激素能降低毛細血管通透性，宜早期定量使用。
（2）驅鎘治療
可給予依地酸二鈉，加入適量2%普魯卡因肌肉注射。有明顯腎損害的患者禁用該藥，可改用二巰基丁二酸鈉，口服或注射。
2.慢性鎘中毒
一般不主張驅鎘治療，因與絡合劑結合的鎘使腎鎘積蓄量增加，加重腎毒性。
以對症治療為主。乙基二硫代氨基甲酸鈉治療慢性鎘中毒已引起臨床關注。
http://baike.baidu.com/view/718276.htm
汞為銀白色的液態金屬，常溫中即有蒸發。
汞中毒以慢性為多見，主要發生在生產活動中，長期吸入汞蒸氣和汞化合物粉塵所致。
以精神-神經異常、齒齦炎、震顫為主要症狀。
大劑量汞蒸氣吸入或汞化合物攝入即發生急性汞中毒。對汞過敏者，即使局部塗沫汞油基質製劑，亦可發生中毒。
經食物攝入人體的汞量如今已達到20∼
這給人類健康構成嚴重威脅，故汞中毒防治已成為世界各國共同面臨的重要課題。
病因
由於汞富於流動性，且易在常溫下蒸發，故汞中毒是常見的職業中毒。
主要發生在生產中長期吸入汞蒸氣或汞化合物粉塵。
生產性中毒見於汞礦開採、汞合金冶煉、金、銀提取、真空汞、照明燈、儀錶、溫度計、補牙、
雷汞，顏料、制藥、核反應爐冷卻劑和防原子輻射材料等生產工人中。
汞廣泛存在於自然界，各種自然現象可使汞從地表經大氣､雨雪等環節不斷迴圈﹐並可為動植物所吸收。
人類的生產活動可明顯加重汞對環境的污染。此種人為污染比重雖不很大，但排放集中，故危害遠較自然污染嚴重。
含汞污水對江河湖海的污染即可引起公害病，如水俁病。
短時間（>3∼5小時）吸人高濃度汞蒸氣（>
服用或塗抹含汞偏方可致亞急性汞中毒；職業接觸汞蒸氣常引起慢性汞中毒。
2臨床表現
汞中毒臨床表現與進人體內汞的形態、途徑、劑量、時間密切相關。
1.急性汞中毒
（1）全身症狀
口內金屬味、頭痛、頭暈、噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、乏力、全身酸痛、寒戰、發熱（38∼
嚴重者情緒激動、煩躁不安、失眠甚至抽搐、昏迷或精神失常。
（2）呼吸道表現
咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難、發紺、聽診可於兩肺聞及不同程度幹濕噦音或呼吸音減弱。
（3）消化道表現
齒齦腫痛、糜爛、出血、口腔黏膜潰爛、牙齒鬆動、流涎、可有“汞線”、唇及頰黏膜潰瘍，可有肝功能異常及肝臟腫大。
口服中毒可出現全腹痛、腹瀉、排黏液或血性便。
嚴重者可因胃腸穿孔導致泛發性腹膜炎，可因失水等原因出現休克，個別病例出現肝臟損害。
（4）中毒性腎病
由於腎小管上皮細胞壞死，一般口服汞鹽數小時、吸入高濃度汞蒸氣2∼3天出現水腫、
無尿、氮質血症、高鉀血症、酸中毒、尿毒癥等直至急性腎衰竭並危及生命。
對汞過敏者可出現血尿、嗜酸性粒細胞尿，伴全身過敏症狀，部分患者可出現急性腎小球腎炎，
嚴重者有血尿、蛋白尿、高血壓以及急性腎衰竭（ARF）。
（5）皮膚表現
多於中毒後2∼3天出現，為紅色斑丘疹。
早期於四肢及頭面部出現，進而全身，可融合成片狀或潰瘍、感染伴全身淋巴結腫大。嚴重者可出現剝脫性皮炎。
2.亞急性汞中毒
常見於口服及塗抹含汞偏方及吸入汞蒸氣濃度不甚高（0.5∼
臨床表現與急性汞中毒相似，程度較輕。但可見脫髮、失眠、多夢、三顫（眼瞼、舌、指）等表現。
一般脫離接觸及治療數周後可治癒。
3.慢性汞中毒
（1）神經精神症狀
有頭暈、頭痛、失眠、多夢、健忘、乏力、食欲缺乏等精神衰弱表現，經常心悸、多汗、皮膚劃痕試驗陽性、
性欲減退、月經失調（女），進而出現情緒與性格改變，表現易激動、喜怒無常、煩躁、易哭、膽怯、羞澀、
抑鬱、孤僻、猜疑、注意力不集中，甚至出現幻覺、妄想等精神症狀。
（2）口腔炎
早期齒齦腫脹、酸痛、易出血、口腔黏膜潰瘍、唾液腺腫大、唾液增多、口臭，繼而齒齦萎縮、牙齒鬆動、脫落，
口腔衛生不良者可有“汞線”（經唾液腺分泌的汞與口腔殘渣腐敗產生的硫化氫，
結合生成硫化汞沉積於齒齦黏膜下，而形成的約l毫米左右的藍黑色線）。
（3）震顫
起初穿針、書寫、持筷時手顫，方位不準確、有意向性，逐漸向四肢發展，患者飲食、穿衣、行路、騎車、登高受影響，
發音及吐字有障礙，從事習慣性工作或不被注意時震顫相對減輕。肌電圖檢查可有周圍神經損傷。
（4）腎臟表現
一般不明顯，少數可出現腰痛、蛋白尿、尿鏡檢可見紅細胞。
臨床出現腎小管腎炎、腎小球腎炎、腎病綜合征的病例少見。
一般脫離汞及治療後可恢復。部分患者可有肝臟腫大，肝功能異常。
治療
1.急救處理
口服汞及其化合物中毒者，應立即用碳酸氫鈉或溫水洗胃催吐，然後口服生蛋清、牛奶或豆漿，吸附毒物，再用硫酸鎂導瀉。
吸入汞中毒者，應立即撤離現場，更換衣物。
2.驅汞治療
急性汞中毒可用5%二巰丙磺鈉溶液，肌內注射。也可選用二巰丁二鈉或二巰丙醇。
治療過程中若患者出現急性腎功能衰竭，則驅汞應暫緩，而以腎衰搶救為主；或在血液透析配合下作小劑量驅汞治療。
慢性汞中毒驅汞治療常用藥物為5%二巰丙磺鈉溶液，肌肉注射。
根據病情及驅汞情況決定療程數。
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急性錳中毒可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎。
慢性錳中毒主要見於長期吸入錳的煙塵的工人，臨床表現以錐體外系神經系統症狀為主，且有神經行為功能障礙和精神失常。
病因
可以以蒸氣、煙塵的形式通過呼吸道進入人體。經消化道吸收緩慢而不完全，經皮膚吸收甚微。
急性錳中毒可因口服高錳酸鉀或吸入高濃度氧化錳煙霧引起急性腐蝕性胃腸炎或刺激性支氣管炎、肺炎。
慢性錳中毒主要見於長期吸人錳的煙塵的工人，
如錳礦開採和冶煉，錳焊條製造和焊接，風割錳合金，以及製造和應用含錳化合物的工人。
臨床表現
急性錳中毒常見於口服濃於1%高錳酸鉀溶液，引起口腔黏膜糜爛、噁心、嘔吐、胃部疼痛；
3%∼5%溶液發生胃腸道黏膜壞死，引起腹痛、便血，甚至休克；5∼
在通風不良條件下進行電焊，吸入大量新生的氧化錳煙霧，可發生咽痛、咳嗽、氣急，並驟發寒戰和高熱（金屬煙熱）。
慢性錳中毒一般在接觸錳的煙、塵3∼5年或更長時間後發病。
早期症狀有頭暈、頭痛、肢體酸痛、下肢無力和沉重、多汗、心悸和情緒改變。
病情發展，出現肌張力增高、手指震顫、腱反射亢進，對周圍事物缺乏興趣和情緒不穩定。
後期出現典型的震顫麻痹綜合征，有四肢肌張力增高和靜止性震顫、言語障礙、步態困難等以及有不自主哭笑、強迫觀念和衝動行為等精神
症狀。
錳煙塵可引起肺炎、塵肺，尚可發生結膜炎、鼻炎和皮炎。
治療
急性口服高錳酸鉀中毒應立即用溫水洗胃，口服牛奶和氫氧化鋁凝膠。錳煙霧引起的“金屬煙熱”可對症處理。
慢性錳中毒的驅錳治療可用依地酸鈣鈉、促排靈或二巰丁二鈉。
近年來用對氨基水楊酸鈉（PAS）治療錳中毒，可使尿錳排出量為治療前1.5∼16.4倍。
出現震顫麻痹綜合征可用左旋多巴和安坦等藥物。
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急性鉻中毒主要是六價鉻引起的以刺激和腐蝕呼吸、消化道粘膜為特徵的臨床表現。
多見於口服鉻鹽中毒及皮膚灼傷合併中毒。
元素性質
鉻（chromium,Cr）為人體必需的微量元素之一。元素符號：Cr、元素原子量：51.9961
元素類型：金屬元素、原子體積:（立方釐米/摩爾)
7.23、元素在太陽中的含量：（ppm) 20
元素在海水中的含量：（ppm)
太平洋表面 0.00015、地殼中含量：（ppm）100
質子數：24、中子數：28、原子序數：24、所屬週期：4所屬族數：ⅥB、電子層分佈：
晶體結構：晶胞為體心立方晶胞，每個晶胞含有2個金屬原子。
氧化態：Main Cr+3
Other
Cr-2,Cr-1,Cr0,Cr+1,Cr+2,Cr+4,Cr+5,Cr+6
鉻來源和用途
自然界中主要以鉻鐵礦FeCr2O4形式存在。由氧化鉻用鋁還原，或由鉻氨礬或鉻酸經電解制得。
按照在地殼中的含量，鉻屬於分佈較廣的元素之一。它比在它以前發現的鈷、鎳、鉬、鎢都多。
這可能是由於鉻的天然化合物很穩定，不易溶于水，還原比較困難。
有人認為沃克蘭取得的金屬鉻可能是鉻的碳化物。
鉻用於制不銹鋼，汽車零件，工具，磁帶和錄影帶等。鉻鍍在金屬上可以防銹，也叫可多米，堅固美觀。
鉻可用於制不銹鋼。紅、綠寶石的色彩也來自於鉻。
作為現代科技中最重要的金屬，以不同百分比熔合的鉻鎳鋼千變萬化，種類繁多，令人難以置信。
天然水不含鉻；海水中鉻的平均濃度為0.05ug/l；飲用水中更低。
鉻的污染源有含鉻礦石的加工、金屬表面處理、皮革鞣制、印染等排放的污水。
鉻的生理作用
鉻對人體的作用
鉻是人體必需的微量元素，在肌體的糖代謝和脂代謝中發揮特殊作用。
確切地說，鉻的生理功能是與其他控制代謝的物質一起配合起作用，
如激素、胰島素、各種酶類、細胞的基因物質（DNA和RNA）等。
人體對無機鉻的吸收利用率極低，不到1%；人體對有機鉻的利用率可達10-25%。
鉻在天然食品中的含量較低、均以三價的形式存在。
鉻的毒性與其存在的價態有關，金屬鉻對人體幾乎不產生有害作用，未見引起工業中毒的報導。
三價的鉻是對人體有益的元素，而六價鉻是有毒的。
六價鉻比三價鉻毒性高100倍，並易被人體吸收且在體內蓄積，三價鉻和六價鉻可以相互轉化。
鉻對健康的危害：
六價鉻對人主要是慢性毒害，它可以通過消化道、呼吸道、皮膚和粘膜侵入人體，在體內主要積聚在肝、腎和內分泌腺中。
通過呼吸道進入的則易積存在肺部。六價鉻有強氧化作用，所以慢性中毒往往以局部損害開始逐漸發展到不可救藥。
經呼吸道侵入人體時，開始侵害上呼吸道，引起鼻炎、咽炎和喉炎、支氣管炎。
致病原因
鉻中毒的含義：鉻中毒是指人體內的血液和尿液中鉻的含量超過正常標準。
職業性鉻中毒：在工業上接觸鉻及其化合物，主要是鉻礦石和鉻冶煉時的粉塵和煙霧，電鍍時吸人鉻酸霧，生產過程中產生的六價鉻化合物。
從事化工和電鍍兩個工種的工人，容易鉻中毒。
⒈
在電鍍業、鋼鐵工業、顏料工業中短期內大量吸入重鉻酸鉀的粉塵和煙霧，電鍍時可吸入鉻酸霧而引起急性中毒。
⒉
誤服或自殺口服六價鉻化合物也可導致急性中毒。口服重鉻酸鹽對人的致死量為
非職業性鉻中毒
口服重鉻酸鉀，對胃腸黏膜有刺激作用，口腔黏膜變黃，嘔吐黃色或綠色物質，吞咽困難，
上腹部燒灼痛，腹瀉，血水樣便，嚴重者出現休克、面色青紫、呼吸困難。
重鉻酸鉀對肝和腎都有毒性，尿中出現蛋白，嚴重者發生急性腎功能衰竭。
嬰幼兒可發生中樞神經系統症狀，應與腦炎鑒別診斷。
毒害作用
在臨床上鉻及其化合物主要侵害皮膚和呼吸道，出現皮膚黏膜的刺激和腐蝕作用，
如皮炎、潰瘍、鼻炎、鼻中隔穿孔、咽炎等。
可損害人體皮膚及呼吸道，形成很深的潰瘍既鉻瘡。
鉻瘡出現後，鉻毒素進入人體血液沉澱。重者損害腎功能出現衰竭，如不及時搶救，患者會很快死亡。
國外報導，鉻中毒會引起肺癌和皮膚癌。鉻慢性中毒，症狀表現為皮膚和鼻黏膜的創傷。
1、皮膚損害。
六價鉻化合物對皮膚有刺激和致敏作用，皮膚出現紅斑、水腫、水疤、潰瘍，皮膚斑貼試驗陽性。
鉻瘡是一種小型較深的潰瘍，發生在面部、手部、下肢等部位。
鉻潰瘍多發生於電鍍、鉻化學工業、硝皮工業等。
皮膚創傷主要是潰瘍，又稱“鉻瘍”，多發生在手指上手背上易擦傷部位，潰瘍邊緣隆起而堅硬，中間凹陷，
其上覆蓋黃褐色結痂，外觀呈“雞眼狀”，可深達內膜。
治癒後留有邊界清楚的圓形疤痕。還有手腕、前臂及頸部等暴露部位發生皮炎，表現為片塊狀紅斑、丘疹。
日本曾報導鉻引起鱗狀上皮癌2例。
2、呼吸系統損害。
鉻酸鹽及鉻酸的煙霧和粉塵對呼吸道有明顯損害，可引起鼻中隔穿孔、鼻黏膜潰瘍、咽炎、肺炎，患者咳嗽、
頭痛、氣短、胸悶、發熱、面色青紫、兩肺廣泛哮鳴音、濕性噦音，及時治療，症狀可持續2周。
國外報導，鉻可引起肺癌。鉻對鼻黏膜的損害表現為黏膜腫脹，通風不暢，鼻中隔一側或雙側有點狀糜爛面。
病情加重時，鼻腔乾燥，嗅覺減退，鼻出血等現象。
3、消化系統損害。
長期接觸鉻酸鹽，可出現胃痛、胃炎、胃腸道潰瘍，伴有周身酸痛、乏力等，味覺和嗅覺可減退，甚至消失。
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鈹中毒是由於鈹及其化合物侵襲肺並可累及其他器官的全身性疾病。
臨床上分為急性鈹中毒和慢性鈹中毒。
急性鈹中毒，為短時間吸入高濃度可溶性鈹鹽所致，一般經數小時或數天出現呼吸道和皮膚症狀。
慢性鈹中毒，為長期吸入低濃度難溶性鈹化合物所致，潛伏期數月或數年甚至數十年，一般呈漸進性發病。
病因
由於鈹質輕堅硬強度大、耐高溫、耐腐蝕、抗氧化、拒磁及加工時不發生火花等特性，被廣泛應用在核能航太國防儀錶、
原子能、電子工業等，工人在生產加工鈹及其化合物（如鈹的冶煉鈹合金製造等），
均可職業性接觸鈹的粉塵或煙霧引起鈹中毒。
慢性鈹中毒是一種遲髮型變態反應性疾病，最低接觸量及個體易感性。
單質鈹較穩定，鈹礦冶煉製造鈹合金時可產生鉸及其化合物粉塵，或煙塵，
其化合物有氧化鈹氫、氧化鈹、氟化鈹、氯化鈹等，主要以煙霧或粉塵的形式，由呼吸道吸入中毒。
臨床表現
1.急性鈹病
少見。大量吸入可溶性鈹化合物後3∼6小時即可引起症狀：
頭痛、乏力、低熱、咳嗽、呼吸困難、胸鈍痛，1周後好轉。
嚴重者可有陣發性劇咳、血痰、心率和呼吸增快。X線檢查有肺門陰影。
2.慢性鈹病
在接觸較高濃度鈹塵5年左右發病。以呼吸困難、咳痰、胸痛、杵狀指和肺心病為主要表現。
胸部X線檢查可表現為肉芽腫型、網狀型及結節型。
治療
急性鈹中毒應臥床休息、吸氧等對症處理。潑尼松口服，症狀好轉，逐漸減量，療程2∼4周不等。
隨訪5∼20年的患者。慢性鈹中毒患者口服潑尼松，30∼45天為一療程，每年2個療程，連續2∼5年。
皮膚局部治療，接觸性皮炎用爐甘石洗劑或腎上腺皮質激素軟膏。鈹潰瘍的主要處理是洗潔創面。
皮膚肉芽腫或皮下結節可行手術切除。